Haca les dejo un algunos vídeos de los procesos quirúrgicos de la intervención por mola hidatiforme; este vídeos ayudaran a la personas que visitan este blogger a comprender mas espontanea cuales son los proceso a seguir para una posterior curación. 

Microscopía electrónica de barrido de la hiperplasia en la vellosidad molar

RESUMEN

Objetivo: Estudio de la superfcie externa del sincitiotrofoblasto de vesículas de mola hidatidiforme, fue rastreada utilizando la microscopía electrónica de barrido. Método: Especimenes de material molar de 21 semanas de embarazo se fjaron en 2% de glutaraldehido 0,1 M a 4ºC en sala de parto y posteriormente post fjados en 1% de tetraoxido de osmio siguiendo los procedimientos convencionales de la microscopía electrónica de barrido como deshidratación, desecado de punto crítico, cubrimiento iónico y observación con el microscopio electrónico de barrido. Resultados: Los resultados revelan cambios morfológicos en la membrana plasmática sincitial, desde superfcie aplanadas con pequeños gránulos o promontorios, hasta la formación de numerosas prolongaciones de membrana que originan pliegues, bandas o columnas, las cuales se ramifcan intensamente, tomando contacto entre sí para conformar una complicada trama, que deja un retículo de espacios como cavernas, las cuales se abren hacia el espacio intervelloso siendo la expresión de una intensa proliferación de membranas en hiperplasia.Conclusión: La observación de esta trama permite un mejor entendimiento de la estructura de la mola comparada con las imágenes de microscopía de luz.

PALABRAS CLAVE: Microscopía electrónica de barrido, hiperplasia placentaria, trofoblasto, mola hidatidiforme.

INTRODUCCIÓN

La microscopía electrónica de barrido (MEB) ha sido muy poca aplicada al estudio de la mola hidati-diforme, la cual ha sido tratada principalmente en su aspecto anatomopatológico (1), epidemiológico (2), genético (3), histopatológico y clínico (4), siendo la hiperplasia trofoblástica lo que diferencia la mola hidatidiforme de otros procesos placentarios acompañados de cambios edematosos. La aplicación de esta técnica microscópica a la anatomía patológica de la vellosidad molar, pudiera brindar un mejor entendimiento de cómo los procesos de invasión, migración y proliferación se realizan siguiendo una visión de conjunto más completa, con mayor profundidad de campo o más real, que la simple línea festoneada que bordea a la membrana plasmática del trofoblasto en un corte bidimensional de 4 a 5 um, lograda con los cortes y tinciones de hematoxi-lina y eosina (H&E) de la microscopía de luz (ML). Hay problemas y fallas en el diagnóstico histo-patológico (5). Los diversos cambios morfológicos que afectan la membrana plasmática del sincitio-trofoblasto en los procesos de hiperplasia no pueden ser observados en su totalidad. Una visión parcializada de la hiperplasia con la ML no permite al patólogo el mejor conocimiento del pleomorfsmo celular existente. La hiperplasia ha sido un elemento esencial para establecer el diagnóstico de mola hidatidiforme utilizado para describir la enfermedad trofoblástica gestacional.

Acumulación de vacuolas citoplasmáticas, intensa deposición de glucógeno y amplias regiones dilatadas de retículo endoplásmico rugoso son comunes en hiperplasia de humanos y ratones (6). Se requieren nuevos criterios adaptables a la diferenciación de mola completa y aborto hidrópico ya que existe variabilidad inter e intra observador en el diagnóstico de mola hidatidiforme (7). Crecimiento trofoblástico polar visto en aborto hidrópico pudiera también verse en mola parcial. La MEB contribuiría en nuestro estudio con esta problemática. La importancia de la investigación radica en que hay condiciones extremadamente raras donde la hiper-plasia trofoblástica se vuelve polimórfca y persistente, llegando a sufrir transformación maligna que invade al miometrio (8). El objetivo de este estudio es describir con la MEB los cambios morfológicos de la membrana plasmática del sincitio en las regiones correspondiente a la zona de hiperplasia del trofoblasto.

MATERIAL Y MÉTODO

Especímenes de 50 vesículas fueron obtenidos para el análisis de la superfcie externa en cada una de ellas, de paciente con embarazo molar completo de 21 semanas, sin estudio genético, fjados en 2% de glutaraldehido 0,1M a 4ºC, en sala de parto, posteriormente lavados y post fjados en 1% de tetraóxido de osmio por 2 horas a la misma temperatura. Material de placenta normal fue obtenido como control de la misma manera. Ambos materiales siguieron los procedimientos convencionales de la microscopía electrónica de barrido (9), tales como deshidratación, desecado de punto crítico en desecador HCP2, Hitachi (Tokyo CO, LTD, Japón) cubiertos con platino (Pt) y paladio (Pd) en cobertor iónico, Eiko IB3 (CO, LTD, Tokyo, Japón) y examinados en un MEB Hitachi S2300 (Nissei Sangyo, CO, LTD, Tokio, Japón).

RESULTADOS

Al rastrear la superfcie externa de las vesículas molares de regiones correspondientes a la hiper-plasia se notan en algunos lugares, sinuosas elevaciones similares a un sistema de montañas con ligeros promontorios sobre la superfcie. Esta se mostró arrugada, la cual presenta en algunas zonas microvellosidades degeneradas y pequeñas depresiones o huecos en la superfcie (Figura 1). En otras regiones los montículos se hacen más prominentes y se ramifcan. La superfcie se mostró conformada por cilindros semicortados que se extienden y desplazan dando el aspecto de pliegues continuos (Figura 2). Grandes prolongaciones de membrana se elevan sobre la superfcie dejando espacios entre ellas. Numerosas extensiones de membranas alargadas, piriformes u ovoides sobresalen hacia el espacio intervelloso (Figura 3). 

Las prolongaciones en forma de túbulos semi-cortados se entrecruzan (Figura 4) y toman contacto entre ellas. La elevación de las membranas sobre la superfcie va dejando espacios que se comunican y conforman una complicada red de túneles. Brotes sincitiales de aspecto piriforme se observan indicando la proliferación de vellosidades nuevas. La superfcie se nota en algunas regiones cubiertas por fbrina. Zonas irregulares de membrana han dejado amplios espacios similares a cavernas (Figura 5). La hiperplasia se hace tan compleja que toma el aspecto de extensos pliegues semicirculares que sobresalen de la super-fcie para tomar contactos unos con otros (Figura 6). En aquellos espacios de la trama pueden encontrarse gran cantidad de eritrocitos, estando "in vivo", cuando son observados con ML. La trama conformada por varias prolongaciones ramifcadas de membranas sincitiales que toman contacto sobre la superfcie han originado, fnalmente, una red de espacios o canales con comunicación hacia el exterior. La superfcie de las membranas sincitia-les ha venido invadiendo la zona correspondiente al espacio intervelloso con un exagerado crecimiento, hasta formar esa estructura tridimensional de canales o espacios abiertos (Figura 7). 

DISCUSIÓN

Una visión tridimensional de la superfcie externa al trofoblasto que muestra una trama de columnas, bandas y plegamientos, que conforman una red que se comunica con espacios abiertos hacia el espacio intervelloso, ha sido mostrada.

Ockleford y cols (9,10), utilizando MEB describen de la misma manera, los pliegues de membrana observados en este trabajo. Como también los brotes sincitiales, los orifcios o las aberturas de más de 750 nm que comunican con canales, y un patrón reticular de bandas de gránulos de 2-4 um que conforman estructuras poligonales en la su-perfcie del trofoblasto, cuyos espacios encerrados varían de tamaño; microvellosidades alargadas que terminan en puntas bulbosas y microgibosidades que son grupos de microvillosidades extremadamente alargadas de la superfcie de la membrana plasmática. Estas observaciones coinciden con nuestros resultados en los pequeños abultamientos y brotes sincitiales.

Suponemos que una gran diversidad de estructuras organizadas en la superfcie del trofoblasto suelen desarrollarse en cada una de las vesículas observadas, según sea el sobrecrecimiento de las proteínas estructurales poliméricas corticales, asociadas a la membrana plasmática, que le dan soporte a ésta (9). En previos estudios (11), pliegues de trofoblasto se corresponden con bandas o montículos de la microscopía de luz. Las proteínas estructurales de la capa cortical del sincitio han perdido el control genético de su producción debido al desequilibrio genético que ocurre en estas anomalías de origen cromosómico. Anteriormente se interpretaba que los numerosos eritrocitos incluidos en el interior de la trama formaban parte del material alimenticio en la incrementada actividad del trofoblasto. Esta nueva visión permite sugerir una entrada y salida de sangre materna por los espacios o canales que quedan abiertos hacia el espacio intervelloso.

La hiperplasia se relaciona con la membrana basal, que sostiene al sincitio o citotrofoblasto, organización especializada como hoja de proteínas y de glucosaminoglucanos de la matriz extracelular (12). Cambios degenerativos que ocurren en ella, permiten que el trofoblasto se separe e invada el espacio intervelloso (13). La pérdida de colágeno IV, laminina P-1 y laminina M desestabilizan la membrana basal del trofoblasto molar y este puede adquirir propiedades invasoras en la transformación maligna (14).

La resistencia a la acción del factor transformador del crecimiento tipo B (T6FB), que impide la proliferación, migración e invasión de estas células sería la responsable de la transformación maligna por una activación de los oncogenes (15). En la maquinaria del ciclo celular, implicada en la transformación maligna del trofoblasto, la proteína ciclina E, que se une y activa a varias quinasas, formando complejos activadores de los genes iniciadores de la replicación del DNA, ha sido encontrada con una mayor expresión en coriocarcinoma y menor en mola hidatidiforme con las técnicas de inmunohis-toquímica (16).

Moléculas que han tenido una marcada importancia en los procesos de diferenciación celular como el receptor activador-proliferador del peroxiso-ma (PPAR), receptor hormonal nuclear, está disminuido en mola y casi negativo en el coriocarcinoma, indicando rasgos en las células de indiferenciación celular, lo que es típico de procesos neoplásicos (17,18). Proteoglucanos conocidos como sindeca-nos asociados a proteasas o antiproteasas, tienen un papel que pudiera explicar la conducta invasiva de estos trofoblasto, observándose que la carencia de esa asociación, en parte pudiera explicar, la invasividad (19).

Esta hiperplasia que es capaz de provocar invasión hacia otros tejidos, no ha podido ser considerada como predictiva hacia enfermedad trofoblásti-ca persistente en material molar. Cuando mediante técnicas de inmunohistoquímica, utilizando el marcador de proliferación celular Ki67, después de la evacuación en casos de mola completa, seguida de enfermedad trofoblástica gestacional persistente y casos que se resolvieron espontáneamente, se pudo detectar que no hubo diferencias signifcativas en los índices de Ki67 tanto del trofoblasto extrave-lloso como el citotrofoblasto velloso. No hay parámetros clínicos ni histopatológicos confables para predecir el desarrollo de enfermedad trofoblástica gestacional persistente después de la evacuación (20), siendo los valores séricos de gonadotropina coriónica el único factor confable.

No hemos pretendido, con imágenes de MEB estáticas, dar una explicación de los factores etioló-gicos que promueven la hiperplasia. Como se comprenderá, ésta ha sido interpretada en base a los avances de la biología molecular. Se ha mostrado como la superfcie del trofoblasto se expande intensamente formando una estructura de columnas forradas de trofoblasto que se interconectan entre sí, para formar un enrejado por donde circula sangre materna "in vivo".

Esta hiperplasia vista acá, también puede ser observada en abortos espontáneos, en vellosidades no hidrópicas, en trisomías 7, 15, 21 y 22 (21). Moderada a abundante hiperplasia trofoblástica y lagunas trofoblásticas asociadas a vesículas molares con lagunas estromales hidrópicas son características predictivas de una identifcación de triploi-dia (22). 

Referencia 

Castejon S. Olivar, C. M. (2010). Microscopia Electronica de barrido de la hiperplasia en la 
vellosidad molar. Rvista chilena de Obstetricia y Ginecologia, 75(2), 101-106.

MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL CON FETO VIVO DEL SEGUNDO TRIMESTRE

RESUMEN

La mola hidatidiforme es un embarazo que se caracteriza por una degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y habitualmente la ausencia del feto. La mola parcial se caracteriza por ser resultado de una triploidía diándrica y por la presencia de cambios hidatiformes progresivos lentos con capilares vellosos funcionantes, que afectan solamente a algunas de las vellosidades; se asocia con un feto o embrión anormal identifcable (vivo o muerto), membranas o eritrocitos fetales. Se analiza un caso de mola parcial con feto de 18 semanas.

PALABRAS CLAVE: Mola hidatidiforme parcial. 

INTRODUCCIÓN

Clásicamente la mola hidatiforme se ha dividido en dos grupos principales: la mola completa y la mola parcial. La mola clásica o completa no presenta feto o embrión y contiene un cariotipo 46 XX o 46 XY. Mientras que la mola parcial o incompleta se acompaña de embrión, feto, o saco gestacional con un cariotipo triploide, 69 XXY (1).

Se presenta el caso clínico de mola hidatidifor-me parcial con feto vivo de 17 semanas.

Caso clínico

Primigesta de 19 años, sin control prenatal previo, sin antecedentes de importancia. Acude por primera vez al Servicio de Urgencias del Hospital General de México, por presentar sangrado trans-vaginal activo y dolor lumbar moderado, Cursa con amenorrea de 18 semanas confable. La ecografía obstétrica reporta embarazo molar con cambios quísticos del espesor del parénquima placentario, compatibles con mola hidatiforme asociada a feto vivo, con fetometría de 18 semanas (Figura 1). A la exploración con especulo vaginal se detecta la presencia de sangrado activo, y presencia de tejido de aspecto molar, cérvix con 3-4 cm de dilatación y borramiento del 90%. Se decide conducción del trabajo de aborto hasta la expulsión del contenido uterino. Se practica aspiración endouterina sin complicaciones bajo sedación. Puerperio sin complicaciones, postoperatorio de evolución normal. El reporte histopatólogico demostró mola hidatiforme parcial con feto de sexo masculino de 17 semanas, sin malformaciones externas. Vesículas con aspecto de racimo de uva que pesan 480 g, con perímetro cefálico de 9 cm, perímetro torácico 8 cm, perímetro abdominal 8,5 cm (Figura 2). Seguimiento normal a 2 años con sub unidad beta HCG. 

DISCUSIÓN

La mola hidatidiforme se ha dividido en dos grupos principales: mola completa y mola parcial. En 1976, Vassilakos y Kajii clasifcaron por vez primera la mola hidatiforme en completa o parcial y describieron la morfología y las características citogenéticas de cada una (2). La mola hidatiforme parcial tiene un cariotipo triploide 69 XXY como resultado de la fertilización de un ovocito por un espermatozoide duplicado o por dos espermatozoides, y puede manifestarse como cariotipos 69XXY (70%), 69XXX (27%) y 69XYY (3%).

La incidencia de mola parcial con feto vivo varía y es del orden de 1 por 22.000 a 1 por 100.000 nacimientos (3,4). En la mola parcial o embrionada, se observan dos tipos de mola hidatiforme asociada a un huevo o a un feto: huevo triploide dispermico con mola parcial y feto, o gemelar verdadero. En el primer ejemplo, el feto esta generalmente malfor-mado y no viable, el riesgo de malignización es débil. En el segundo caso, un feto cromosómicamente normal esta asociado a mola, siendo las probabilidades de nacimiento vivo del 40%, con riesgo de proliferación trofoblástica del 10%.

La mola parcial suele cursar sin incremento del volumen uterino y excepcionalmente se complica con hipertiroidismo, insufciencia respiratoria o quistes luteínicos prominentes, como es el caso de la mola completa. La toxemia gravídica es igualmente excepcional (5). Las características histológicas que se utilizan en el diagnóstico de mola hidatifor-me parcial son: a) la hiperplasia focal del sincitiotro-foblasto, b) el edema focal de las vellosidades con formación de cavidades, c) el contorno fenestrado de las vellosidades, d) las inclusiones trofoblásticas dentro del estroma, e) la existencia de vasos en la vellosidad con eritrocitos fetales y f) la presencia de un embrión o feto o fragmentos de estos y membranas fetales.

Es importante determinar el grado de hiperpla-sia trofoblástica en el estudio histológico de la placenta con degeneración hidrópica, porque dependiendo de este hallazgo y de su estudio genético, se puede realizar el diagnóstico diferencial entre una mola completa y una mola parcial, aun cuando sean observadas células sanguíneas dentro de las vellosidades coriales (4,6,7,8). La resolución de la mola embrionada por huevo dispermico será la interrupción del embarazo espontánea o provocada, con seguimiento seriado de subunidad beta HCG hasta su negativización (9). 

Referencia

Arturo Juárez Azpilcueta, L. I. (2010). Mola hidatiforme parcial con feto vivo del segundo 
trimestre. Revista chilena de obstetricia y ginecología, 137 - 139.

EMBARAZO MOLAR: ESTUDIO EN EL PERÍODO 1994-1999 EN EL HOSPITAL PROVINCIAL GINECOOBSTÉTRICO DE CIENFUEGOS

Resumen

Se realizó esta investigación con el objetivo de profundizar en las características anatomoclínicas y el comportamiento biológico del embarazo molar. Se compilaron 6 años de trabajo a partir de 1994, en el Hospital Ginecoobstétrico de Cienfuegos. Se individualizaron, los embarazos molares, mediante el análisis de sus expedientes clínicos. Se estudiaron variables como: edad de la paciente, edad gestacional, síntomas al ingreso, medio diagnóstico, clasificación histológica y evolución de cada caso de la serie. Se tabularon estos datos y se analizaron, según método de porcentaje. Se comprobó que la incidencia de enfermedad trofoblástica se presentó en una proporción de 1,4 por cada 1 000 embarazos, fueron más numerosas en mujeres jóvenes primigestas quienes frecuentemente son recibidas en la sala de urgencias por sangrado vaginal. Sólo el 5,5 % de esos embarazos evolucionó agresivamente y terminó en coriocarcinoma.
DeCS: MOLA HIDATIFORME/epidemiología; CORIOCARCINOMA; COMPLICACIONES DEL EMBARAZO.
La enfermedad trofoblástica del embarazo (ETE) abarca un espectro de tumores y entidades pseudotumorales que se caracterizan por proliferación del tejido trofoblástico de un potencial maligno creciente. Se clasifica en 3 variedades: mola hidatiforme, mola infiltrante y coriocarcinoma. Estas enfermedades están interrelacionadas y contempladas en muchas de las clasificaciones, como las de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) y el Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos.1 La mola hidatiforme se caracteriza por una tumefacción quística de las vellosidades coriónicas junto a una proliferación trofoblástica variable. Se describen 2 tipos de mola: mola completa y mola parcial. En la mola completa, todas o la mayor parte de las vellosidades están edematosas, con hiperplasia difusa del trofoblasto y no se aprecian partes fetales, su cariotipo es 46 XX ó 46 Xy. Es la precursora más frecuente de coriocarcinomas.1-4 La mola parcial presenta algunas vellosidades edematosas, otras vellosidades muestran mínimas alteraciones y la proliferación trofoblástica es focal, se encuentran algunas partes fetales, su cariotipo es triploide 92 xxy o en ocasiones tetraploide 92 xxxy,5 raras veces tienden a coriocarcinoma. La incidencia de mola parcial es desconocida, posiblemente porque muchos casos no son diagnosticados por estudios histológicos pues se escapan en abortos espontáneos o en las interrupciones.1,6,7 La importancia del diagnóstico de la mola radica en que es una complicación en el embarazo, aparece en 1 de cada 1 000 o 2 000 gestaciones. Es posible actualmente, gracias a la monitorización de los niveles de gonadotropina coriónica (HCG), determinar precozmente si existe desarrollo de una enfermedad trofoblástica persistente y su tratamiento temprano tiene buenos resultados ya que responde adecuadamente a la quimioterapia.8
Entre el 80 y el 90 % de la molas, después de su evacuación, continúan siendo benignas, un 10 % evoluciona a malignas y alrededor del 2,5 %, a coriocarcinoma. Está reportado que las molas parciales pueden evolucionar a coriocarcinomas9 y que la administración prolongada de contraceptivos orales aumentan el riesgo a desarrollar tumores trofoblásticos.10 Es por eso que en la atención a una paciente con ETE es muy importante el diagnóstico, la evacuación de la enfermedad molar, así como el seguimiento adecuado de los niveles de HCG durante los 6 a 12 meses posteriores a la evacuación.7-12
Por la forma en que la mola, siempre o casi siempre, conduce a la muerte del embrión y a la frecuencia con que origina serios accidentes a la madre, fue que decidimos revisar su comportamiento en los últimos 6 años en nuestra provincia.

Métodos

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo de 36 pacientes con el diagnóstico de embarazo molar en el período de 1994 hasta 1999, en el hospital ginecoobstétrico de Cienfuegos. Se revisaron las historias clínicas codificadas en el departamento de estadísticas con este diagnóstico. Se consultó el departamento de estadísticas provincial para obtener el número de embarazos en el período analizado y de esa forma calcular la tasa de incidencia de esta enfermedad.
Fueron consideradas las variables siguientes: edad gestacional, edad materna, motivo de ingreso, síntomas más frecuentes, medios de diagnósticos, clasificación histológica de la mola y evolución de estos casos.
Se tabularon los datos y se analizaron por el método de porcentaje; los resultados obtenidos se presentan en tablas.

Resultados

La incidencia que hemos encontrado durante el período estudiado y en la serie analizada es de 1,4 ETE por cada 1 000 embarazos, según los datos obtenidos del registro de estadísticas provincial.
El riesgo de padecer enfermedad molar crece en edades límites reproductivas, según encontramos, es notorio sobre 40 años de edad (5 pacientes), pero en nuestro estudio, 24 de ellas están entre 15 y 25 años de edad, el grupo entre 15 y 20 años fue el más numeroso con 14 pacientes del total de 36 mujeres afectadas. Ellas presentaron sus síntomas más abundantemente en el tercer mes, de este modo 50,0 % de los casos se ubicaron en este período gestacional (tabla 1).

Tabla 1. Edad gestacional en el momento de aparición de los síntomas

Edad gestacional (meses)	No.	(%)
2	4	(11,1)
3	18	(50,0)
4	10	(27,7)
más de 4	4	(11,1)
Total	36	(100,0)

Fuente: Historias clínicas.

El sangrado vaginal se produjo en 61,1 % de las pacientes y fue la causa más importante que determinó el ingreso. El signo de más no siempre estuvo presente y más bien diríamos que predominó su ausencia entre las 36 pacientes, solo 3 de ellas lo presentaban cuando acudieron a la consulta médica, algunas tenían más de un síntoma (tabla 2).

Tabla 2. Síntomas más frecuentes

Síntomas	No.	(%)
Sangrado vaginal	22	(61,1)
Hiperemesis	5	(13,8)
Signo de más	3	(8,3)
Dolor en bajo vientre	3	(8,3)
Asintomáticas	11	(30,5)

n= 36.
Fuente: Historias clínicas.

El diagnóstico asistido por procederes técnicos de más utilidad fue la ultrasonografía, con el que se diagnosticó el 83,3 % de los casos, incluyendo las 11 pacientes asintomáticas.
No observamos correspondencia con la paridad, ni con el número de gestaciones entre las mujeres que desarrollaron enfermedad trofoblástica molar, de ellas solo una tenía antecedentes de haber desarrollado una mola y el resto, en su mayoría, era de primigestas (52,8 %). El mayor número de las molas analizadas presentaron proliferación moderada del trofoblasto, 21 especímenes (58,3 %), solo 2 pacientes desarrollaron un embarazo molar con proliferación severa trofoblástica (tabla 3).

Tabla 3. Resultados del primer legrado

Grados de proliferación trofoblástica	No.	(%)
Leve	13	(36,1)
Moderada	21	(58,3)
Severa	2	(5,5)
Total	36	(100,0)

Fuente: Historias clínicas.

La evaluación histológica evolutiva al séptimo día de la primera muestra nos demostró persistencia de trofoblasto en 18 de las pacientes; de ellas, 2 desarrollaron coriocarcinomas (tabla 4).

Tabla 4. Resultados del segundo legrado y evolución

Informe histopatológico	Útiles		Coriocarcinoma
	No.	(%)	No.	(%)
Persistencia de células trofoblásticas	18	(50,0)	2	(11,1)
Ausencia de células trofoblásticas	18	(50,0)	0	(0,0)
Total	36	(100,0)	2	(5,5)

Fuente: Historias clínicas.

El mayor número de las mujeres que desarrollaron embarazo molar en esta serie no presentó quistes tecaluteínicos; solo 7 (19,4 %) acompañaron la enfermedad trofoblástica molar con dichos quistes. No se determinaron los niveles de gonadotropina coriónica en ninguna de ellas ya que en nuestro medio no se realiza este tipo de estudio.

Discusión

La serie que presentamos mostró incidencia similar a la reportada en la literatura médica revisada2-6 y también, comportamiento similar al reportado en relación con la aparición del trastorno, según momentos de la vida reproductiva de la mujer. Así, se observó un discreto incremento (13,9 %) del número de casos entre las mayores edades registradas (36 a 40 años), como lo planteado en algunos estudios sobre el tema,1,4-6 pero nuestra mayor incidencia descansó en las mujeres más jóvenes y en adolescentes (66,6 %), hecho también reportado en la literatura médica revisada.1,2
Cuando atendemos al aspecto de síntomas y motivos que causan el ingreso, los datos revisados los ubican predominantemente entre el tercero y cuarto mes.4,5 Las mujeres que desarrollaron este trastorno y que nosotros estudiamos, manifestaron los síntomas predominantemente en el tercer mes (50,0 %) con rangos de diferencia muy distantes de los otros momentos gestacionales.
No encontramos relación alguna ni con la paridad, ni con el número de gestaciones para el desarrollo de mola hidatiforme, tampoco hallamos riesgo de recurrencia del trastorno.4,5 Nuestras pacientes, en su mayoría, fueron primigestas y solo una tenía antecedentes de enfermedad trofoblástica molar.
Actualmente, se considera como indicador de pronóstico para la progresión a cáncer, el nivel de la hormona gonadotropina coriónica humana en su subunidad Beta, posevacuación de la mola8,12 y no basados en la proliferación trofoblástica que el examen histológico pueda reportar; nosotros encontramos indirectamente reflejada esta afirmación ya que en los 18 casos, de los 36 estudiados, persistían células trofoblásticas en el segundo legrado y solo 2 progresaron a coriocarcinoma.
Los efectos de la hormona gonadotropina hacen que ocurra hiperluteinización del cuerpo amarillo, se reporta la presencia del 20 al 30 % de quistes ováricos tecaluteínicos,2-7 en nuestra serie se presentó en el 19,4 % de los casos.
En conclusión, la frecuencia de mola en nuestra provincia en el período estudiado fue de 1,4 por cada 1 000 embarazos y predominó en edades tempranas (15-20 años). El síntoma más frecuente, que resultó ser a su vez el principal motivo de ingreso, fue el sangrado vaginal; el diagnóstico de estos síntomas en el 61,0 % de los casos se hizo entre el segundo y el tercer mes de embarazo.El índice de malignidad fue de 5,5 % (2 casos evolucionaron a coriocarcinoma); la evolución hacia coriocarcinoma no estuvo en relación con el grado de severidad de la proliferación trofoblástica. 

Referencia
QUINONES CEBALLOS, A., MARTINEZ CORCHO, M., & MATIENZO CARVAJAL, G. y. (2oo1). Embarazo molar: estudio en el período 1994-1999 en el Hospital Provincial Ginecoobstétrico de Cienfuegos. Rev Cubana Obstet Ginecol [online], 27(3), 221-22